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1,结合实例谈谈你对学习迁移的理解

1 )正迁移与负迁移 , 零迁移( 2 )水平迁移与垂直迁移 ( 3 )一般迁移与具体迁移( 4 )同化性迁移、顺应性迁移与重组性迁移 ( 5 )顺向迁移与逆向迁移
同问。。。

结合实例谈谈你对学习迁移的理解

2,教育学教育心理学 求教

教育学是研究教育现象和教育问题,提示教育规律的科学。涉及的主要内容有:教育制度、教育目的、教育与人的发展、教育原则、课程、教学、德育、学校管理、班主任工作等。心理学是研究人和动物心理现象发生、发展和活动规律的一门科学。考教师一般是考普通心理学,其主要内容涉及人的心理活动的极为重要的方面,如感知觉、学习与记忆、思维与言语、情感与意志、人格与个性心理特征等。教育心理学研究学校情景中学与教的基本心理规律的科学,其涉及的主要内容是学习心理、教学心理、学生心理、教师心理,重点是学习心理,如各种学习理论、学习动机、学习策略、知识与技能等。
学习单词foot(脚、足)有助于学习football,这里产生的迁移是(A) A.顺应性迁移 B.垂直迁移 C.水平迁移 D.特殊迁移榜样方法是德育方法中的一种很重要的方法,能体现这种方法的是:( C ) A.惩前毖后 ,治病救人 B.有则改之,无则加勉 C.桃李不言,下自成蹊 D.言者无罪,闻者足戒“学会如何学习”的实质是( D ) A.激发学习动机和培养学习兴趣 B.掌握大量言语信息和图像信息 C.学会在适当条件下使用适当策略 D.掌握科学概念、原理和基本技能 下列尚未发生学习的现象是( A ) A.望梅止渴 B.杯弓蛇影 C.老马识途 D.蜜蜂采蜜望各路大侠给予指点,最好附上详解~~~多谢!

教育学教育心理学 求教

3,举一反三闻一知十触类旁通各属于什么迁移

举一反三、闻一知十和触类旁通分别属于同化性迁移。在同化性迁移过程中,原有认知结构不发生实质性的改变,只是得到某种充实。如原有认知结构中的概念“鱼”,由带鱼、草鱼、黄鱼等概念组成,当前要学习鳗鱼,把它纳入“鱼”的原有结构中,既扩充了鱼的概念,又获得了鳗鱼这一新概念的意义。平时所讲的举一反三、闻一知十等都属于同化性迁移。重组性迁移是指重新组合原有经验系统中的某些构成要素或成分,调整各成分之间的关系或建立新的联系,从而应用于新的情境。这种经验的整合过程即重组性迁移。在重组过程中,基本经验成分不变,只是各成分间的结合关系进行了调整或重新组合。如对一些原有舞蹈或体操的动作进行调整或重新组合后,编排出新的舞蹈或体操动作。对网络、战争、游戏等概念进行重新组合,就会形成网络战争游戏的新概念。对知识和技能的重新组合,能产生出新的知识和技能,如把蜂鸣器和水壶组合在一起,成为蜂鸣器报警水壶,把眼镜片放入眼睛中,形成新产品既隐形眼镜。可以看出,通过重组性迁移,不仅扩大了基本经验的适用范围,还包含有创造性的成分。
举一反三、闻一知十和触类旁通分别属于同化性迁移。学习迁移根据迁移的内在心理机制,把迁移分为同化性迁移、顺应性迁移与重组性迁移。同化性迁移是指不改变原有的认知结构,直接将原有的认知经验应用到本质特征相同的一类事物中去,以揭示新事物的意义与作用或将新事物纳入原有的经验结构中去。 扩展资料:同化性迁移的解析同化性迁移的特点是自上而下,原有的经验结构是上位结构,新的经验结构是下位结构。在同化性迁移过程中,原有认知结构不发生实质性的改变,只是得到某种充实。如原有认知结构中的概念“鱼”,由带鱼、草鱼、黄鱼等概念组成,当前要学习鳗鱼,把它纳入“鱼”的原有结构中,既扩充了鱼的概念,又获得了鳗鱼这一新概念的意义。平时所讲的举一反三、闻一知十等都属于同化性迁移。
在同化性迁移过程中,原有认知结构不发生实质性的改变,只是得到某种充实。举一反三、闻一知十,触类旁等都属于同化性迁移(顺向迁移)
这是一道教育心理学试题,属于纵向迁移,又称同化迁移~希望能够帮到你!
CES(全称Consumer Electronics Show)是全球规模最大的消费科技产品交易会之一属于训练应用能力的训练题通常可以分为两大类: 一类是简单的应用,它只是
一、举一反三、闻一知十和触类旁通都属于同化性迁移。二、学习迁移根据迁移的内在心理机制,把迁移分为同化性迁移、顺应性迁移与重组性迁移。同化性迁移是指不改变原有的认知结构,直接将原有的认知经验应用到本质特征相同的一类事物中去,以揭示新事物的意义与作用或将新事物纳入原有的经验结构中去。在同化性迁移过程中,原有认知结构不发生实质性的改变,只是得到某种充实。如原有认知结构中的概念“鱼”,由带鱼、草鱼、黄鱼等概念组成,当前要学习鳗鱼,把它纳入“鱼”的原有结构中,既扩充了鱼的概念,又获得了鳗鱼这一新概念的意义。平时所讲的举一反三、闻一知十等都属于同化性迁移。

举一反三闻一知十触类旁通各属于什么迁移

4,医用聚氨酯的种类以及各种聚氨酯的优缺点

导管用的聚氨酯都是TPU。聚氨酯类热塑性弹性体在医疗器械中的应用聚氨酯弹性体是有软段(长链多元醇)和硬段(二异氰酸酯及扩链剂)嵌段共聚合成的聚合物,通过调整这两个链段的比率,可以制备不同硬度的聚氨酯弹性体,硬度范围在60A-84D之间。由于医用级聚氨酯弹性体要求纯度高、反应条件和工艺条件要求苛刻,用量不大,生产技术只集中在少数的几家国外大公司手中,如:路博润、拜耳、巴斯夫、陶氏化学和亨斯迈等。医用聚氨酯弹性体具有良好的延伸性和抗挠曲性,强度高、耐磨损,生物相容性好、无致畸变作用、无过敏反应,血液相容性、抗血栓性能好,且不损伤血液成分,同时聚氨酯材料具有优异的物理机械性能和加工性能,使其在医疗领域得到广泛应用。上世纪50 年代,聚氨酯弹性体开始应用于医用材料,最初用于骨修复材料,之后又成功用于血管外科手术缝合用补充涂层。聚氨酯弹性体作为一种医用材料受到越来越多的重视,各种医用聚氨酯弹性体迅速被开发出来。上世纪80年代初,用聚氨酯弹性体制作人工心脏移植手术获得巨大成功,使聚氨酯弹性体材料在生物医学领域得到进一步的发展。目前,应用聚氨酯弹性体开发的医疗产品主要有人工心脏辅助装置、人工血管、各种导管。人工心脏以及心脏辅助装置对材料的性能是多方面的,临床实践证明,聚氨酯弹性体在血液相容性、生物相容性、耐久性等方面均优于其他橡胶,成为国内外研制人工心脏及其辅助装置的首选材料。目前,人工心脏用聚氨酯弹性体有几种已商品化如Biomer、Cardiothane、Pellethane、Tecoflex EG等。聚氨酯弹性体良好的弹性、血液相容性以及与天然血管的顺应性成为制备人工血管良好选择。首个应用于人工血管的TPU是Covita公司的聚碳酸酯型聚氨酯,其商品名为Corethane。据有消息称美国的美国莱斯大学研究团队已经生产出了一种新型的聚氨酯弹性体材料,该材料可用于制造小直径的人工血管。小直径人工血管由于血液凝结或组织堵塞的原因使得其他材料无能为力。当前,在我国医用导管大多采用的原料是软质聚氯乙烯,在医用输注器械中的用量超过10万吨/年,但材料中残留的氯乙烯单体和添加在其中的增塑剂DEHP都会对人体造成潜在的危害。TPU的生物性能、机械性能以及加工性能均与PVC相当,甚至更加优异,同时无毒,且不需要添加助剂进行加工。因此在医用导管方面,TPU从理论上有替代PVC的可能性,统计资料表明,仅美国每年就有1.6万吨聚氨酯弹性体用于医用导管的生产,各种导管产值已超过20亿美元。世界年销售各种导管已达数十亿美元。TPU的唯一不足的是医用级TPU价格昂贵,目前主要是应用于高附加值精密介入导管的开发,如:留置针套管、中心静脉导管、外周置入中心静脉导管、电生理导管、造影导管、扩张球囊导管、微导管等。采用热塑性聚氨酯弹性体和软质聚氯乙烯共混树脂,可制成各种医用特殊输液和输血装置,用聚氨酯弹性体制作的双压胶管的内胶层,能防止聚氯乙烯中增塑剂向溶液中迁移。用此种材料生产的血袋能够有效解决单独聚氯乙烯材料制成的血袋所存在的增塑剂迁移问题。此外聚氨酯弹性体还应用于气管套管、人工假肢、义齿、计生用品、体外循环血液管路、医用连接管路和介入耗材的涂层材料。在欧美发达国家,医用聚氨酯弹性体材料早已商业化而且新材料、新用途仍在持续开发中,而在国内,这一市场还未被真正开发,很多产品一直靠进口,与国外差距甚大。有媒体报道目前国内对TPU的需求量每年将以20%的速度持续增长。所以,在国内医用聚氨酯弹性体材料的研究迫在眉睫。

5,得了自闭症怎么办

儿童自闭症主要表现为:社会交往障碍、言语发育障碍和兴趣范围狭窄以及刻板、古怪的行为方式,称为“自闭症三联症”。 由于自闭症现今并没有药物根治,因此自闭症的治疗目标不是治愈此病,而是开发患者的潜能。以下是部分常用的疗法: 1)韩氏治疗法:韩氏疗法是儿童孤独症医疗干预不可缺少的要素之一。该仪器是在传统针灸的基础上,运用现代神经生理学的原理,在神经干走向不同部位,通过刺激神经感受器--神经干--脊髓--到达脑的相应区域(功能区),激发病变区域顿挫、冬眠或受损伤的脑神经细胞,使其病变区域脑血流灌注增高,脑细胞恢复功能,促进患儿中枢神经递质恢复正常,使外周信息能顺利地到达大脑皮质,有效地调节大脑皮质功能。使患儿能象正常孩子一样发育成长。这一点也已在北大深圳医院核医学功能影像技术发射型CT脑功能显像上得到科学的验证。 韩氏穴位神经刺激治疗仪,是通过一定低频率的电脉冲刺激大脑受损的神经,来治疗自闭症! 2) 游戏疗法:游戏疗法是一种心理治疗方式。在自闭症儿童无法使用语言表达及理解事物的情况下,病童可以参与游戏以取代语言,运用肢体表达心理状况,以游戏作为有效的沟通方法。 3) 行为疗法:行为疗法是自闭症教育治疗中最常采用而且有效的方法,主要是应用自闭症儿童本身自发性的反应,来改善自闭症症状及戒除一些重复行为,亦可教导他们以配合日常生活,甚至成为他们的专业技能。 4) 感觉统合疗法:自闭症儿童可出现感觉统合失常,这是由于脑部功能障碍,无法将人类的视觉、听觉、触觉等基本感觉加以统合,而作出适当的反应。感觉统合疗法的目的是要刺激以上几种感觉,教导病童控制反应,让他们依照内在潜能来引导自己的日常活动,形成顺应性的反应,藉此促成这些感觉的组合和统一。 以上提供的仅供参考参考资料:自闭症 韩氏疗法的博客
了解自闭症孩子自闭症幼儿生活能力训练一定要详细分析的情况,提出最适合他的训练模式。如简单的进食训练,不同自闭症幼儿就要采用不同的训练方法,才能取得最优化的训练效果。如自闭症孩子XX,交往严重困难,无语言,几乎不吃学校的午餐,甚至对学校的餐具也怀有害怕心理,他的体能发育特别好,力气大、耐力好,教师要想运用强制方法让他进食,几乎是不可能的,所以对XX的进食训练不能采取强制训练方法,在他认为不被伤害、安全的情况下,用脱敏、强化、替代等方法综合运用进行训练。而另一自闭症幼儿YY也是严重的自闭症症状,挑食情况严重,米饭他从出生到现在从没尝试过,但他的脾气比较好,对事物的反应不强烈,所以对YY的训练就从替代训练开始,也可适当运用强制,再配合时间延迟法,效果很好。
自闭症治疗方法1 、迁移法: 此法是指在儿童异常行为发生之前,家长及时采用表扬,情感转移等形式,阻止其不良行为的发生。 在儿童异常行为发生之前,通常会有一些行为征兆。只要家长准确把握这微小的变化,我们就可以采用及时表扬或马上做一些它较为感兴趣的事,使其注意力发生转移,从而阻止了异常行为的发生,省去了行为出现后再矫治的繁琐。李某是个 10 岁的孤独症男孩,不知何时他对花草树木产生了浓厚的 “ 兴趣 ” ,凡经他双手触摸之处,都绘花残叶落,并且屡教不改。后发现他在揪花叶之前总会很小心地环顾四周,见没人注意他,就迅速将他的手伸出。找到这一规律,每当他在花草前环顾四周的时候,家长及时走上前对他说: “ 李真棒,没有揪花,他知道只能用眼睛看。 ” 并用手抚摸她的头或轻轻的拍一下,以示鼓励,还可以奖给他一些他喜爱的食品。逐渐强化,这不但及时阻止了他的揪花的行为,而且还让他意识到花应该用眼睛看,以及长辈喜欢他看花而不揪花的行为,使其揪花草的行为被矫正。 2 、运动疗法: 此法是指通过对孤独症儿童进行运动训练时期减轻刻板行为,稳定情绪,培养其广泛的兴趣及爱好的方法。 张某是一名 11 岁的孤独症男孩, 3 岁被诊断为孤独症,他有一个明显的刻板动作 ------- 摇手,家长想到用滑旱冰的方法来转移他的注意力,父亲做教练教孩子滑的技巧,当他滑旱冰是注意力全部集中在掌握平衡上,当张某掌握了这一技能时,父亲又要求他背手滑。经过长期训练,摇手这一刻板行为在九岁时已完全消失。现在家长又开始训练其游泳技巧了。 3 、链锁法: 链锁法是将目标行为分解为一连串连续行为。由最初入门环节开始,综合强化,使孤独症儿童牢固掌握每一步骤,直到掌握整个目标为止。为了减轻孩子的自我压力,增加体验成就感,建议家长对一些行为训练使用逆向链锁法,即从最后一步学起,逐步向前推进。 例如张某,家长在训练他刷牙时,首先把牙膏挤好,水倒好,让其直接刷牙;第二步,家长把水倒好,让张某自己挤牙膏;第三步,家长将东西准备好,教他先倒水,再挤牙膏,刷牙;最后,提示他东西放在哪,让张某自己准备,逐渐使其掌握刷牙的一系列活动。 4 、融入社会进行训练: 此法是指在家长的带领下指导孤独症儿童走入社会,了解、学习适应社会的技能的方法。孤独症明显特征之一是不主动与他人接触,缺乏与人交流。 陈某是个 8 岁男孩,父母经常利用休息时带他走出家门。训练陈某在商场购物。他们首先带他去商店看别人购物,让他了解要用钱买东西,而不能随便拿;然后,让孩子看到想要的东西后,把正好的钱交给他,让他来实现购物这一活动;最后过渡到让陈某主动要钱来买他想要的东西,而且随着年龄的增长,还可教孩子正确使用钱币。一次陈某家长在单位组织旅游中,利用同事孩子( 3 岁)随行的机会对陈进行了关心他人,照顾小朋友的教育。在给他东西吃时,教他分给小朋友吃,并用小朋友的 “ 谢谢! ” 示以正强化,有一次小朋友哭了,教他说 “**, 你别哭 ” 。经过此次旅游,陈某在这两方面有了很大提高。开学初,班内一同学在哭时,陈忽然走了过去,用手给他抹眼泪,嘴里还说着 “** ,你别哭 ” 。以后凡是遇见这种情况,他都会前去安慰,在老师和其他同学的赞扬下,这种行为得到了巩固。 这个例子说明,只要努力为孩子创造参与活动的机会,并抓住教育的时机,及时表扬好的行为,孤独症儿童就会逐步走出自己的的内心世界,主动接近他人。 一旦自己的孩子被确诊为自闭症以后,怎么做才能有效地帮助自闭症儿童康复呢?我们给家长提出以下几条建议,你们不妨试试。 一、勇敢地走出去,争取人们的广泛理解与同情,我们千万不要因为有一个自闭症的孩子而造就一个“孤独的家庭”。 (一)不要对至爱亲朋隐瞒实情,要酌情向他们说明情况,你需要倾诉苦恼。他们会是你精神乃至实际行动上的支持者。 (二)不要向单位领导和关心你的同事隐瞒实情,相信他们会给予你理解与帮助。 (三)对邻里的询问和关注要给予适度的、诚恳的回答,这样可消除猜测和好奇,你就可以避免因藏着、掖着而又怕被别人知晓的尴尬局面。 (四)要让孩子融入正常社会,走出自己封闭的天地,为此注意做好必要的准备。在公众场合,对孩子表现出的不恰当行为,要坦然地面对,从容处理,同时要向有关人员及周围的人简单说明孩子的疾患,并致歉意。这样比你恼怒,因面子而失去理智好得多。 (五)要以百折不挠的精神去为孩子找一个教育训练机构,这样孩子可以受到家庭不能给予的教育、技能。
知道得了自闭症,就要从自闭症中走出来,多与人沟通,都学习,想说什么就说什么,想做什么就做什么,很快就恢复正常的生活了
出去散心,多接触人

6,急性呼吸窘迫综合征如何预防

  ARDS的病因基多,按性质分类见表1,每类又有若干种疾病或致病因素。,  ,  ARDS的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应,涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集,以及炎症介质的释放,它们相辅相成,作用于肺泡毛细血管膜的特定成分,从而导致通透性增高。 ,  (一)炎症细胞的迁移与聚集  几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病,而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞(PMNs)。分离人且间质中仅有少量PMNs,约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况,由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子作用,PMNs在肺毛细血管内大量聚集,首先是附壁流动并黏附于内皮细胞,再经跨内皮移行到肺间质,然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外,也是炎症反应的重要效应细胞,参与ARDS的发病,经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞,也能参与炎症免疫反应,在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。 ,  (二)炎症介质释放  炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的,密不可分,这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例,它与巨噬细胞表面受体结合,引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质,包括:①脂类介质  如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子(PAF);②反应性氧代谢物  有超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟根(OH·)和单体氧(IO2),除H2O2外,对称氧自身虚夸。③肽类物质  如PMNs/AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子,甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多,而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注,它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。 ,  (三)肺泡毛细血管损伤和通透性增高  维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物(如中性粒细胞主要阳离子蛋白)等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性;⑴裂解基底膜蛋白和(或)细胞粘附因子;⑵改变细胞外系纤维基质网结构;⑶影响细胞骨架的纤丝系统,导致细胞变形和连接撕裂。 ,  病理生理 ,  (一)基本病理生理  可用图1表达。需要指出的是,一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的,而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明,肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一,因此提出一个“两室模型”:一室为接近正常的肺,对于所施加于它的压力和通气反应并无异者;二室为病肺,其扩张和通气减少,但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换,因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少,从某种意义上说只是充盈气量减少,而非肺容量本身降低,在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围,特异性肺顺应性(specific compliance)即顺应性/肺容量也属正常。,                                              ,         (二)氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 ,  近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供(Vo2Qo2)关系异常,并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化,即使减少,而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定,即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种代偿机制耗竭,在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖(图2)。这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调,在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍,引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭,其解释一说是血流重新分布,流向低拉耗器官如骨骼肌,引起重要脏器氧供不敷需要;另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤,组织水肿,弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点,并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制,由于肺毛细血管床特别丰富,往往成为炎症损伤的最先靶器官。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制,则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭,感染可能是最重要的触发或推动因素。,  【病理改变】 ,  各种病因所致的ARDS病理变化基本相同,可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 ,  (一)渗出期  见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变,可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓,肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者,肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜,灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。 ,  (二)增生期  损伤后1~3周,肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜,肺泡囊和肺泡管可见纤维化,肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生,导致血管腔截面积减少。 ,  (三)纤维化期  生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚,散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚,动脉变形扭曲,肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS,在后期亦不避免地合并肺部感染,常见有组织坏死和微小脓肿。 

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