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1，给位大侠江湖救急请问什么是环氧合酶2选择性抑制剂

只选择抑制环氧合酶-2的活性~而不抑制或基本不抑制环氧合酶-1和-3的活性
没看懂什么意思？

给位大侠江湖救急请问什么是环氧合酶2选择性抑制剂

2，环氧合酶抑制剂作用机制

通过抑制环氧合酶1与环氧合酶2。环氧合酶抑制剂具有不同的种类，大部分为通过抑制环氧合酶1与环氧合酶2和物质的结合进而抑制环氧合酶的合成。

环氧合酶抑制剂作用机制

3，COX的理论

20世纪70年代初发现，非甾体类抗炎药（NSAIDs）是通过抑制促使前列腺素（PG）生成的环氧合酶（COX）的途径，发挥抗炎作用的，但也由此引出了不良反应。20世纪90年代初发现，COX有2种同工酶，即COX－1和COX－2.起初普遍认为，COX－1是生理性酶，COX－2是诱导酶或病理性酶。在此基础上，人们推测，NSAIDs所引起的胃肠反应与抑制COX－1有关，而其抗炎止痛作用则因抑制COX－2所致；并认为以往的NSAIDs因无选择地对2种COX都抑制，故在临床上疗效和不良反应并存。从上述发现到用之解释NSAIDs引起的不良反应之谜，这一新概念当时受到广泛关注，进而促进研究者将以往NSAIDs对2种酶的抑制作用进行了测定，并以COX－2∶COX－1的IC50比值大小来作为判断某NSAIDs引起胃肠反应的指标，比值越大提示对COX－1的选择性越大，比值越小提示对COX－2的选择性越大。如用纯化人酶法测定的吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬和萘丁美酮的IC50比值分别为74、7.5、3.13和1.46.2种同工酶的发现，在90年代初期产生的最大影响莫过于促使人们研制对COX－1无抑制或极少抑制、而对COX－2有高度抑制作用的选择性COX－2抑制剂?现称特异性COX－2抑制剂，以试图达到既抗炎又减少胃肠不良反应的目的。

COX的理论

4，环氧合酶1和2的区别

环氧合酶1和2的区别：1、亚型不同：环氧合酶1属于固定型，环氧合酶2属于诱生型。2、来源不同：环氧合酶1来源于胃、肾、血管等绝大多数组织，环氧合酶2主要来源于炎症反应细胞。3、生成方式不同：一般环氧合酶1自然生成，环氧合酶2在炎症刺激后诱导生成。

5，什么叫做非甾体类药物

“非甾体类消炎药是一类通过抑制前列腺素合成酶从而消除炎症的药物，它们都是有效的镇痛药物。其中有一些包括：水杨酸类、布洛芬及消炎宁同还可以用来退热。尽管非甾体类消炎药被划分为多种化学类型，但通常可分为非选择性或是环氧化酶-2选择性药物。属于非选择性NSAIDs包括：扶他林、依托度酸、氟吡洛芬、布洛芬、痛力克、瑞力芬、萘普生、甲氧萘丙酸钠。环氧合酶-2选择性药物包括：塞来考昔（西乐葆）及罗非考昔(万络)。”
所谓非甾体抗炎药是指不包括皮质激素在内的一大类具有抗炎、解热、镇痛作用的药物，如老药中的阿司匹林、保泰松、朴热息痛、消炎痛，其次有双氯灭痛、氯灭酸、安乃近、氨基比弗等，新近相继推出有萘普生、布洛芬、吡罗昔康、塞米昔布等等数十个药物应用于临床。这类药物虽有抗炎、解毒、镇痛方面有明显不同，如阿司匹林解热作用较强，而镇痛作用若，保泰松有抗炎解热作用，仅有微弱镇痛作用，朴热息痛只有解热作用，而无抗炎作用。 非甾体抗炎药的品种很多，包括： ①水杨酸类的阿斯匹林； ②吲哚衍生物类的吲哚美辛（消炎痛）； ③吡唑酮类的安乃近，保泰松； ④2-芳基羧酸类的布洛芬（芬必得），萘普生； ⑤邻氨苯甲酸衍生物的双氯芬酸（奥湿克、扶他林）； ⑥昔康类的吡罗昔康（炎痛喜康）； ⑦其他类的萘丁美酮。 到目前为止，非甾体抗炎药仍然在骨关节炎的治疗中占主导地位。 甾体类抗炎药主要是指皮质激素类药物,因其有共同的结构特点,即它们都为甾体...甾体类药物虽然有极好的疗效,但长期使用可引起水盐代谢和糖,脂肪、蛋白质代谢的严重紊乱。

6，环氧合酶抑制剂作用机制

作用机制主要是通过抑制环氧合酶，阻止血小板黏附，达到抗血小板聚集的目的。环氧合酶抑制剂主要应用于冠心病、心绞痛、心肌梗死等疾病的治疗，可以起到抗血小板聚集，改善血液循环，预防血栓的目的。因此，环氧合酶抑制剂的作用机制主要是通过抑制环氧合酶，阻止血小板黏附，达到抗血小板聚集的目的。

7，医学上nsaids是什么意思

在医学上指非甾体抗炎药。非甾体抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）是一类不含有甾体结构的抗炎药，NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市。这类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等。扩展资料非甾体抗炎药的药理作用：1、解热作用NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。解热药仅是对症治疗，体内药物消除后体温将会再度升高，故对发热病人应着重病因治疗，仅高热时使用。2、镇痛作用NSAIDs产生中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对各种创伤引起的剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。3、消炎作用大多数的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定.4、对肿瘤的防止作用NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用，与其他抗肿瘤药物有协同作用。参考资料来源：搜狗百科-非甾体抗炎药
医学上NSAIDs 指的是： 非甾体类抗炎药 NSAIDs，是具有外周镇痛、抗炎效应的一类药物。
医学上NSAIDS指的是非甾体抗炎药。非甾体类消炎药（NSAIDS）是一类非类固醇激素类的能够消除疼痛、肿胀、四肢僵直及炎症的药物。非甾体类消炎药通常被用于多种情况下的疼痛性疾病：包括关节炎、滑囊炎、肌腱炎、痛风、经期痉挛、扭伤、劳损以及其他的损伤。常见的非甾体抗炎药包括：水杨酸类、布洛芬及消炎宁同、扶他林、依托度酸、氟吡洛芬、恶丙嗪等。扩展资料非甾体抗炎药的机理是：非选择性NSAIDS同时抑制环氧合酶-1及环氧合酶-2。环氧合酶-1对于维持内环境稳定非常重要，诸如血小板聚集、调节肾脏和胃的血流、调节胃酸分泌等。对于环氧合酶-1的抑制被认为是NSAIDS毒性的主要原因，包括胃溃疡及出血性疾病。环氧合酶-2是导致疼痛及炎症的首要因素，塞来考昔及罗非考昔都属于相对选择性作用的药物，也可导致与非选择性NSAIDS相似的不良反应，但发生的频率在一定程度上减少。参考资料来源：搜狗百科-非甾体抗炎药

8，什么是非甾体药

是一类抗炎药物，相对糖皮质激素的甾体类抗炎药来说，它们的主要化学结构里面没有甾环。代表药物：阿司匹林具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用
“非甾体类消炎药是一类通过抑制前列腺素合成酶从而消除炎症的药物，它们都是有效的镇痛药物。其中有一些包括：水杨酸类、布洛芬及消炎宁同还可以用来退热。尽管非甾体类消炎药被划分为多种化学类型，但通常可分为非选择性或是环氧化酶-2选择性药物。属于非选择性NSAIDs包括：扶他林、依托度酸、氟吡洛芬、布洛芬、痛力克、瑞力芬、萘普生、甲氧萘丙酸钠。环氧合酶-2选择性药物包括：塞来考昔（西乐葆）及罗非考昔(万络)。”
所谓非甾体抗炎药是指不包括皮质激素在内的一大类具有抗炎、解热、镇痛作用的药物，如老药中的阿司匹林、保泰松、朴热息痛、消炎痛，其次有双氯灭痛、氯灭酸、安乃近、氨基比弗等，新近相继推出有萘普生、布洛芬、吡罗昔康、塞米昔布等等数十个药物应用于临床。这类药物虽有抗炎、解毒、镇痛方面有明显不同，如阿司匹林解热作用较强，而镇痛作用若，保泰松有抗炎解热作用，仅有微弱镇痛作用，朴热息痛只有解热作用，而无抗炎作用。非甾体抗炎药的品种很多，包括：①水杨酸类的阿斯匹林；②吲哚衍生物类的吲哚美辛（消炎痛）；③吡唑酮类的安乃近，保泰松；④2-芳基羧酸类的布洛芬（芬必得），萘普生；⑤邻氨苯甲酸衍生物的双氯芬酸（奥湿克、扶他林）；⑥昔康类的吡罗昔康（炎痛喜康）；⑦其他类的萘丁美酮。到目前为止，非甾体抗炎药仍然在骨关节炎的治疗中占主导地位。甾体类抗炎药主要是指皮质激素类药物,因其有共同的结构特点,即它们都为甾体...甾体类药物虽然有极好的疗效,但长期使用可引起水盐代谢和糖,脂肪、蛋白质代谢的严重紊乱。
是一类抗炎药物，相对糖皮质激素的甾体类抗炎药来说，它们的主要化学结构里面没有甾环。代表药物：阿司匹林具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用
非甾体药物是相对于甾体类药物而言，一般来说指的是非甾体抗炎药。因为在过去很长一段时间里，临床使用的抗炎（注意是抗炎，不是消炎）类药物都是激素等在药物分子结构上具有甾体母核的药物。而继阿司匹林、对乙酰氨基酚等不具有甾体母核的抗炎药物的出现，临床使用激素类抗炎药物的频率大大降低（因为激素的副作用较大），而称这些在分子结构中不含甾体母核的抗炎药物为 非甾体抗炎药。

9，帕瑞昔布的基本信息

帕瑞昔布是一种环氧合酶-2 (COX-2)特异性抑制剂。属于抗关节炎药中的昔布类镇痛药。通用英文名：Parecoxib，商品名：特耐（商品名的汉语拼音：tenai），化学名称：N-[[4-(5-甲基-3-苯基-4-异恶唑基)苯基]磺酰基]丙酰胺盐，（ N-[[4-(5-methyl-3-phenyl-4-isoxazolyl)phenyl]sulfonyl]-），别名：Dynastat， SC-69124。分子式：C19H18N2O4S，分子量：370.43，分子结构式如下： 帕瑞昔布是伐地昔布的前体药物。伐地昔布在临床剂量范围是选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂，环氧化酶参与前列腺素合成过程。现已存在COX-1和COX-2两种异构体。研究显示COX-2作为环氧化酶异构体由前-炎症刺激诱导生成，从而推测COX-2在与疼痛、炎症和发热有关的前列腺素样递质的合成过程中发挥最主要作用。COX-2还被认为与排卵、受精卵植入、动脉导管闭合，肾功能调节以及中枢神经系统的功能（诱导发热，痛觉及认知功能）有关。此外COX-2还有助于溃疡愈合。已发现COX-2存在于人体胃部溃疡组织的周边，但未确定COX-2与溃疡愈合之间的相关性。对血管栓塞的高危患者而言，一些有COX-1抑制作用的非甾体抗炎药和COX-2选择性抑制剂之间的抗血小板活性具有临床显著差异。COX-2选择性抑制剂降低组织（包括内皮组织）前列腺素的生成，但对血小板血栓烷素没有影响。尚未确立上诉观察结果的临床相关性。 帕瑞昔布在静注或肌注后经肝脏酶水解，迅速转化为有药理学活性的物质--伐地昔布。吸收：帕瑞昔布单次给药后，在临床剂量范围内，以血药浓度-时间曲线下面积（AUC）以及峰浓度（Cmax）两项指标代表的伐地昔布的暴露水平近似线性表达。帕瑞昔布1天给药2次，静注剂量不超过50mg及肌注剂量不超过20mg的情况下，其AUC与Cmax之间呈现线性关系。帕瑞昔布1天给药2次，在4天内可达到伐地昔布的稳态血药浓度。帕瑞昔布钠单次静注或肌注20mg，伐地昔布分别于注射后30分钟或1小时达到峰浓度。静脉给药或肌肉注射给药，伐地昔布的暴露水平（AUC及Cmax）基本相同。静注或肌注后，帕瑞昔布的暴露水平基本相同（AUC）；但肌注后的帕瑞昔布平均Cmax低于静注后的平均Cmax，这可能与肌注后药物在血管外吸收较慢有关。由于静注或肌注帕瑞昔布钠后伐地昔布的峰浓度基本一致，因此上述差别并无重要临床意义。分布：静注后，伐地昔布的分布容积约为55升。血浆蛋白结合率在最高推荐量（80mg/天）时达到98%。伐地昔布（而非帕瑞昔布）可广泛分布于红细胞内。代谢：帕瑞昔布在体内快速并几乎完全地转化为伐地昔布和丙酸，血药半衰期约为22分钟。伐地昔布的消除在肝脏内通过多种途径广泛进行，包括细胞色素P450（CYP）3A4与CYP2C9同工酶代谢以及磺胺葡萄糖醛化（约20%）。已在人体血浆中确认伐地昔布的一种羟化代谢物（经CYP途径代谢）也具有抑制COX-2作用，它的体内浓度相当于伐地昔布浓度的约10%。由于这种代谢物的浓度较低，因此给予治疗剂量帕瑞昔布钠后，并不期望这种代谢物发挥重要的临床作用。消除：伐地昔布主要在肝脏内消除，少于5%的伐地昔布通过尿液以原型形式排泄。尿液中未检测到帕瑞昔布的原型物质。给药后，约70%的药物以非活性代谢物形式经尿液排泄。伐地昔布的血浆清除率（CLp）约为6L/小时。静注或肌注帕瑞昔布钠后，伐地昔布的消除半衰期（t1/2）约为8小时。老年人：在药代动力学与临床治疗研究中，335例老年患者（65-96岁）接受帕瑞昔布治疗。在健康老年受试者中，由于伐地昔布口服表观清除率降低，导致伐地昔布血浆暴露水平较年轻受试者升高约40%。校正体重后，老年女性受试者的伐地昔布稳态血药浓度较老年男性高16%。肾功能损伤：不同程度肾功能损伤的患者静注帕瑞昔布20mg后，帕瑞昔布均从血浆中快速消除。由于肾脏消除不是伐地昔布主要的消除途径，即使在严重肾功能损伤或依赖透析的患者中也未发现伐地昔布清除率的改变。肝功能损伤：中度肝功能损伤并不引起帕瑞昔布-伐地昔布转换速率或转换程度的降低。对于中度肝功能损伤的患者（Child-Pugh评分：7～9）,由于伐地昔布的暴露水平可升高至正常范围的两倍以上（+130%），故帕瑞昔布的初始剂量应减至常规推荐量的二分之一，且每日最高剂量降至40mg。目前尚未对严重肝功能损伤的患者用药状况进行研究，因此不推荐这类患者使用帕瑞昔布。 根据临床前期常规安全性药理研究或多次给药毒性研究（剂量相当于人体最大帕瑞昔布暴露剂量的2倍）的结果，帕瑞昔布对人类没有特殊的风险。然而，在狗和大鼠中进行多次给药的毒性研究显示，两种动物对伐地昔布（帕瑞昔布的活性代谢物）的系统暴露水平约为老年人类接受最大推荐剂量（80mg/天）后系统暴露水平的0.8倍。高剂量帕瑞昔布加重皮肤感染并延迟其愈合，这与COX-2抑制作用相关。生殖毒性研究方面，帕瑞昔布在没有毒性作用的剂量也可导致家兔受精卵着床后脱落、吸收以及胎仔体重增长迟滞。帕瑞昔布对雄性或雌性大鼠的生育能力没有影响。尚未评价帕瑞昔布对妊娠晚期以及围产期的影响。哺乳期大鼠单次静脉注射帕瑞昔布钠，其乳汁中的帕瑞昔布、伐地昔布以及伐地昔布活性代谢物的浓度与母体血浆中相仿。尚未评价帕瑞昔布钠的潜在致癌作用。
帕瑞昔布属注射剂。本品可用于手术后疼痛的短期治疗。临床上可用于中度或重度术后急性疼痛的治疗。在决定使用选择性cox-2抑制剂前，应评估患者的整体风险。帕瑞昔布是一种环氧合酶-2 (cox-2)特异性抑制剂。属于抗关节炎药中的昔布类镇痛药。 通用英文名：parecoxib，商品名：特耐（商品名的汉语拼音：tenai），化学名称：n-[[4-(5-甲基-3-苯基-4-异恶唑基)苯基]磺酰基]丙酰胺盐，（ n-[[4-(5-methyl-3-phenyl-4-isoxazolyl)phenyl]sulfonyl]- ），别名：dynastat， sc-69124。分子式：c19h18n2o4s，分子量：370.43，分子结构式如下： 帕瑞昔布是伐地昔布的前体药物。伐地昔布在临床剂量范围是选择性环氧合酶-2（cox-2）抑制剂，环氧化酶参与前列腺素合成过程。现已存在cox-1和cox-2两种异构体。研究显示cox-2作为环氧化酶异构体由前-炎症刺激诱导生成，从而推测cox-2在与疼痛、炎症和发热有关的前列腺素样递质的合成过程中发挥最主要作用。cox-2还被认为与排卵、受精卵植入、动脉导管闭合，肾功能调节以及中枢神经系统的功能（诱导发热，痛觉及认知功能）有关。此外cox-2还有助于溃疡愈合。已发现cox-2存在于人体胃部溃疡组织的周边，但未确定cox-2与溃疡愈合之间的相关性。 对血管栓塞的高危患者而言，一些有cox-1抑制作用的非甾体抗炎药和cox-2选择性抑制剂之间的抗血小板活性具有临床显著差异。cox-2选择性抑制剂降低组织（包括内皮组织）前列腺素的生成，但对血小板血栓烷素没有影响。尚未确立上诉观察结果的临床相关性。

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