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1，什么是第二心音

标志心室舒张的开始。是由心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜及血管壁震动所产生。

什么是第二心音

2，第一心音和第二心音的临床意义是什么

第一心音（first heart sound，S2）：第一心音的产生主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。第二心音（second heart sound，S2）：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动。

第一心音和第二心音的临床意义是什么

3，心脏第一心音和第二心音是怎样形成的它们有何临床意义

第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。第二心音分裂分为4种：1，通常分裂：为临床上最常见，可见于完全性右束支传导阻滞，肺动脉狭窄，二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，室间隔缺损 2，生理性分裂：青少年更常见 3，固定分裂：房间隔缺损 4，反常分裂：完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压。 第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。

心脏第一心音和第二心音是怎样形成的它们有何临床意义

4，第一心音和第二心音有什么临床意义

第一心音可反映心室收缩强弱和房室瓣膜的机能状态。心室收缩力愈强，第一心音愈响。第二心音强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。
付费内容限时免费查看回答1）第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。（2）第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭
第一心音是心室收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭时震动产生的声波第二心音是心室舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣闭时震动产生的声波
你可以看一下诊断，说得很清楚，
（1）第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。　　（2）第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。

5，第二心音反应了主动脉和肺动脉血压力的高低看不懂什么意思

第二心音(S2)：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙左侧的肺动脉瓣区和右侧的主动脉瓣区。第二心音异常。包括S2增强，减弱或分裂。S2增强S2增强又分P2增强及A2增强，P2增强见于肺血流量增多（如间隔缺损），肺血管阻力增加；肺静脉压力增高(如二尖瓣狭窄)。P2亢进一般在肺动脉瓣区听到。A2增强见于体循环阻力增高或血流量增多，向肺动脉瓣及心尖区传导，见于高血压等。S2减弱S2减弱又分P2减弱及A2减弱。P2减弱见于肺动脉压低、肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。A2减弱见于体循环阻力低、血流减少、血压低、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全。S2分裂S2分裂可为生理性。右室射血结束稍晚于左室，吸气时P2延迟出现，此时可听到S2分裂。但呼气时A2与P2接近或重叠，分裂消失。这见于青少年，在肺动脉瓣区听诊明显，坐位时可消失。S2异常分裂S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动<0.02sec，见于分流量较大的房间隔缺损等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸气时A2-P2分裂不显,呼气时P2提早出现，分裂增宽。见于主动脉瓣关闭延迟。S2分裂减窄常由于严重肺动脉高压P2较早出现所致。

6，第一心音和第二心音是怎样形成的有何临床意义

1、形成方式：第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。2、临床意义：第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。扩展资料：心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下来（心音图）。可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情况下均可听到）。第三心音(S3通常仅在儿童及青少年可听到)，第四心音（S4正常情况很少听到）。正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中40～400Hz的频带，20Hz以下的振动人耳听不见。心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。
第一心音由房室瓣和心肌收缩振动产生，可反映心室收缩强弱和房室瓣膜的机能状态，心室收缩力愈强，第一心音愈响。 第二心音由半月瓣关闭产生的振动造成，其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。
由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉壁及形成湍流等因素引起的振动，通过周围组织传播到胸壁，如将耳紧贴在胸壁的适当位置上或用听诊器在胸壁一定部位，所听到“通，塔”的2个声音称为心音。第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙左侧的肺动脉瓣区和右侧的主动脉瓣区。

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