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1，TXA2是什么

使血管胫卵的一种试剂

TXA2是什么

2，请教不锈钢螺母上面标识TX和A2是什么意思

请教不锈钢螺母上面标识TX和A2是什么意思，卖螺栓螺丝螺母俞文龙认为不锈钢螺母上面标识TX的TX的意思应该是螺母厂标，代表螺母生产厂家的代号，A2应该是材标，材质应该是304。卖螺栓螺丝螺母俞文龙认为，最好自己查相关资料，网上得来总是假，碰到不懂装懂的，随便应答的，根本就是假的或骗人的就直接误导你，甚至害惨你。
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3，血栓正常值数

血栓素b2。血浆正常值男性为132+-55，女性为116+减30，血栓素水平变化主要见于动脉粥样硬化，心绞疼，糖尿病，高脂血症等增高，另外TXA2/PG12，比值升高，易于导致血小板聚集，血栓形成，促使动脉粥样硬化和冠心病。
下肢静脉血栓的症状表现有什么1患肢肿胀这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。2疼痛和压痛疼痛的原因主要有2方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛。②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。3浅静脉曲张浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
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4，阿司匹林

阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林具有良好的解热镇痛作用，用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效
解热镇痛药。
【拉丁名】 Aspirin 【别名】 乙酰水杨酸 【作用和用途】 在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心、脑血管疾病的发作。 【用法】 用于预防短暂性脑缺血、中风：每日口服1.3g。用于缺血性心脏病、心肌梗死，每日口服0.3～0.6g。
阿司匹林从最早被研制的纯水杨酸到经霍夫曼改进的乙酰水杨酸，直至后来的阿司匹林被拜耳引入医疗领域，一路走来已有百余年历史。阿司匹林既是处方药又是非处方药(OTC)，此药可影响下丘脑内强致热因子前列腺素的合成，使体温中枢恢复调节体温的正常功能。阿司匹林还具有镇痛、消炎和抑制血小板聚集的作用。阿司匹林已被广泛应用于临床，尤其在心脑血管疾病的防治方面已处于重要的基石地位。 　　阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估和证实，能显著降低心脑血管疾病相关的致死率和致残率，能显著改善患者的预后。国外抗栓临床试验协作组荟萃分析表明，抗血小板治疗可使严重血管事件的联合终点，如非致死性心梗、非致死性卒中、血管性死亡等风险减少1/4，对急性心梗、心绞痛、急性缺血性卒中／TIA、外周血管疾病和房颤等血管事件均有防治作用。

5，2乙酰氧基苯甲酸的作用机理含不含激素

2-(乙酰氧基)苯甲酸就是阿司匹林。不含激素。你百度【阿司匹林】吧。阿司匹林，是一种解热镇痛药，阿司匹林具有良好的解热镇痛作用，用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。药物效力①、 镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性； ② 、消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关； ③ 、解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关； ④、 抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用； ⑤ 、对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。 药物代谢口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟；水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上， 反复用药时可达5～18小时 。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml；抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。 长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。

6，人体生长激素的作用

人体生长素作用：上-海雅-曦-斯-诺-美-授权生物医学技术服务中心0Ⅰ部~ 调整内分泌系统恢复接近青春期水平，平衡情感波动，使乳房重新发育、增大上提、增加弹性并可推迟更年期。能激活并维护免疫系统的正常工作，提高免疫抗病能力，使人体减少生病。激活细胞的活性电子、振荡分子，使停止分裂的皮肤底层细胞再生长，活性电子吸附水分子使皮肤含水量增加，使面部深裂皱纹变浅，肤色光亮、变白、细嫩有弹性，恢复青春皮肤质地。促进肌肉生长，阻止肌肉萎缩，从而消耗身体脂肪，尤为突出的是消耗人体的中心脂肪（肠、肝、腹腔内的脂肪和腹部、腰部的皮下脂肪），使肌肉和脂肪的排列恢复到青春状态。T`M`T`W为您提供~
（一）激素的信息传递使用 内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。 （二）激素作用的相对特异性 激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，而类固醇激素与甲状腺激素的受体则位于细胞浆或细胞核内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的生理效应。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。 （三）激素的高效能生物放大作用 激素在血液中的浓度都很低，一般在纳摩尔（n mol/L）,甚至在皮摩尔（p mol/L）数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显著，如1mg的甲状腺激素可使机体增加产热量约4200000 J（焦耳）。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，通过cAMP-蛋白激酶。可激海参10000个分子的磷酸化酶。另外，一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1μg的促肾上腺皮质激素释放激素，可引起腺垂体释放1μg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40μg糖 皮质激素，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。 （四）激素间的相互作用 当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。甲状旁腺激素与1，12-二羟维生素D3对血钙的调节是相辅相成的，而降钙素则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平，也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内酶促反应的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等）β-肾上腺素能受体增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。孕酮与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与醛固酮受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时，则可与醛固酮竞争同一受体，从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。前列环素（PGI2）可使血小板内cAMP增多，从而抑制血小板聚集；相反，血栓素A2（TXA2）却能使血小板内cAMP减少，促进血小板的聚集。 另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为允许作用（permissive action）。糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对心肌和血管平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，儿茶酚胺才能很好地发挥对心血管的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制儿茶酚-O-甲基移位酶，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺苷酸环化酶的活性以及cAMP的生成等。

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