ards诊断标准，医学ALIARDS诊断ARDS时必须排除大片肺不张自发性气胸

1，医学ALIARDS诊断ARDS时必须排除大片肺不张自发性气胸

目前诊断ARDS仍采用1999年中华医学会呼吸病学分会的标准，即：1.有ALI或ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸穷迫3.低氧血症：ALI时氧分压/吸入氧分数值小于或等于300；ARDS时小于或等于2004.胸片显示两肺浸润阴影5.PAWP小于或等于18mmHg，同时除外心源性肺水肿上述五项同时符合，可以诊断。此外，急性肺栓塞应不属于ALI/ARDS的高危因素，急性肺栓塞与ARDS病理机制各异。

医学ALIARDS诊断ARDS时必须排除大片肺不张自发性气胸

2，ACIARDS概念是什么

ACI/ARDS？你确定不是ALI/ARDS？ARDS急性呼吸窘迫综合征，新定义即柏林定义是2012年6刚公布的，是指是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性升高，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理死腔增加，肺顺应性降低。ARDS急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜或出血）。ARDS诊断标准：1、发病时机：在已知诱因后，或新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病 2、胸部影像学a：双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释 3、肺水肿来源：无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭如果没有危险因素，则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿 4、低氧血症b：轻度：PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O 时 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHgc 中度：PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O 时 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg 重度：PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O 时 PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg CPAP，持续气道正压； PEEP，呼气末正压a. 胸片或CT扫描b. 如果海拔超过1000m，应根据如下公式进行校正：[PaO2/FiO2 x (大气压/760)]c. 轻度ARDS患者可能接受无创通气

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ACIARDS概念是什么

3，简述ARDS的主要诊断依据

ARDS诊断标准 1.有ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3.低氧血症 ALI是动脉血氧分压/吸入氧分数值<=300,ARDS时动脉血氧分压/吸入氧分数值<=200 4.胸部X线检查显示两肺侵润阴影 5.PAWP<=18mmHg或临床上能除外外心源性肺水肿。符合以上项条件者，可以诊断ALI或ARDS

1. ARDS定义最早的官方定义是美国科罗拉多大学的呼吸和危重医学家Ashbaugh于1967年提出,ARDS为患者有急性呼吸困难、呼吸急促、严重低氧血症、胸片异常和肺静态顺应性降低。随着肺动脉导管的普及,ARDS被证明是一种非心源性肺水肿。以后的研究进一步表明,ARDS病理特征为肺泡毛细血管膜通透性增高,弥漫性肺损伤和蛋白性肺泡水肿液聚集。伴随的生理功能异常包括严重低氧血症和肺顺应性降低。因此,学者们认为ARDS不是一种疾病,而是一种综合征。 ARDS定义的提出对临床诊治工作提供了很大的帮助,有助于鉴别有共同临床表现的患者群,并进行早期治疗。 2. ALI/ARDS诊断标准 1994年,北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议(AECC)发表了ALI/ARDS诊断共识。 ARDS被认为是ALI的严重阶段,是一种炎性综合征,患者肺毛细血管膜通透性增高并有临床、影像学和生理学异常表现,且不能用左心衰竭和肺动脉高压解释。 ALI诊断标准为氧合指数(PaO2/FiO2)<300,胸片显示双肺浸润,肺动脉楔压<18 mmHg,没有左房高压的临床表现。ARDS的诊断标准为PaO2/FiO2<200,其余标准与ALI相同。

简述ARDS的主要诊断依据

4，简述ARDS的主要判断依据

肺炎主要指肺实质的炎症，是呼吸系统疾病中的常见病、多发病、肺炎的病因很多，包括感染性．理化性．免疫和变态反应性、但极大多数是由于微生物感染所致，例如细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、寄生虫等，肺炎双球菌肺炎是细菌性肺炎中最常见的一种。　　基本症状　　典型的肺炎双球菌肺炎起病急骤，先有寒战，继而高热，体温可达39－410c；早期有干咳，不久有少量粘液痰．脓性粘痰或典型的铁锈色痰，咯血少见、一般病程7－14天左右，体温下降后情况很快改善、发病期嗜中性白细胞增加，痰涂片可查到革兰氏阳性双球菌、早期治疗病程可缩短，症状也较轻.年老体弱．营养不良等抵抗力减退者，由于抵抗力差而细菌毒力较强，可并发败血症，也可并发细菌性脑膜炎、心包炎、脓胸、中毒性肺炎（休克型肺炎）、不仅是肺炎双球菌可引起，其他可产生毒素的细菌，如金黄色葡萄球菌．革兰氏阴性杆菌等的严重感染都可发生。　　治疗方法　　肺炎的治疗应及时给予有效的抗生素，可选用青霉素类．头孢菌素或其他类属的药物，并可参考致病菌的药物敏感试验结果选用。 ards诊断标准1.有ali/ards的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症 ali是动脉血氧分压/吸入氧分数值<=300,ards时动脉血氧分压/吸入氧分数值<=2004.胸部x线检查显示两肺侵润阴影5.pawp<=18mmhg或临床上能除外外心源性肺水肿。符合以上项条件者，可以诊断ali或ards

5，急性呼吸窘迫综合征都有什么症状

　　临川表现, 　　除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿??簟?线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。,       诊断,       至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。,　　ARDS诊断标准　,　　除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。　,　　1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：　,　　1、有诱发ARDS的原发病因。　,　　2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：　,　　⑴呼吸频率20～25次/分。　,　　⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)　,　　⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)　,　　⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)　,　　⑸胸片正常。　,　　3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。　,　　⑴呼吸频率＞28次/分。　,　　⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg)　,　　⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg)　,　　⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg)　,　　⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg)　,　　⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。　,　　4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：　,　　⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。　,　　⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)　,　　⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg)　　,　　⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)　,　　⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg)　,　　⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。　

6，急性呼吸窘迫综合症

至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。 ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。 1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下： 1.有诱发ARDS的原发病因。 2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项： ⑴呼吸频率20～25次/分。 ⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg) ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg) ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg) ⑸胸片正常。 3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。 ⑴呼吸频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg) ⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg) ⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。 4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项： ⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg) ⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg) ⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。【治疗措施】 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。（一）呼吸支持治疗 1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。 2.机械通气 ⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。 PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。 ⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。 ⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。 3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。（二）维持适宜的血容量创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。（三）肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。

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