内源性致热源，内源性致热原存在于A白细胞 B细菌内毒素C血小板 D红细
来源：整理 编辑：公务员考试 2024-01-02 05:14:46
1，内源性致热原存在于A白细胞 B细菌内毒素C血小板 D红细
2，内生致热源有哪些
3，如何消除人体内的致热源
简单的说，就是能导致人体发热的物质。致热源分为内源性致热源和外源性致热源。内源性致热源：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，属于内热源。外源性致热源：细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体等微生物，免疫反应，某些药物等，统称为外热源、有时候并不是致热源导致人体发热，有可能是外伤导致人体体温调节中枢不正常，或是其他疾病，例如大面积皮肤病，癫痫发作，以及甲亢等。
4，发热是什么引起的
产热增加――致热源性发热：
多数发热是由于致热源所致；致热源是可引起人体和动物发热的物质，可分为内源性和外源性两大类。
1、外源性致热源：微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、致热类固醇、尿酸盐、硅酸盐等。
此类致热源分子量大，不能透过血脑屏障，无法直接作用于下丘脑的体温调节中枢，常通过刺激宿主细胞（血液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核――吞噬细胞系统）产生并释放内源性致热原而引起发热。
G-阴性细菌的内毒素既可直接作用于体温调节中枢，又可刺激宿主细胞合成并释放内源性致热原。
2、内源性致热原（EP）：又称白细胞致热原。它是由宿主细胞（巨噬细胞类细胞、肿瘤细胞类细胞和神经胶质细胞、朗格汉斯细胞等）产生和释放出来的致热性物质。
（二）非致热原性发热：
1、体温调节中枢直接受损：各种颅脑外伤出血、急性脑血管意外、炎症等。
2、引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲亢腺功能亢进症等。
3、引起散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等。发热时人体正气与病邪抗争的保护性反应，是多种疾病的一种共同症状。祖国医学属“温病”和“伤寒阳症”范畴。
现代医学认为，发热是由於感染性疾病，消化道传染病，全身性感染，血液系统或免疫性疾病，产热过多，散热过少或中枢神经系统体温调节失常所致。
传统医学审症求因，辨症施治，辛温解表，清热解毒，使温降热退病治愈。
1：处方：生石膏30克，板蓝根、大青叶各1克，柴胡、僵蚕各9克。
用法：日1剂，水煎，服两次
疗效：用药1－2剂，有效率达98％
2：生石膏100克，炙大黄5克，麻黄3克，桂枝2克
用法：日1剂，水煎，服2次
疗效：用药后6－12小时，退热有效率达100％
发热是各种致病因子制激机体发病、使体温调节中枢失调的一种应急反映，
5，生理学体内的内生制热原包括
内生制热原：产生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内制热原。内生致热原是一组小分子蛋白质，目前已经证实的内生致热原主要有：白细胞介素-1（IL-1），白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子，干扰素（IFN），巨噬细胞炎症蛋白。1. LP：白细胞中单核细胞是产生LP的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞等，以及某些肿瘤细胞，均可产生并释放LP。2. 干扰素干扰素（interferon,IFN）是细胞对病毒感染的反应产物，这种糖蛋白物质去糖后仍具活性。由人类白细胞诱生的hIFN，已应用于临床，有抗病毒，抑制细胞尤其肿瘤细胞生长的作用。1984年Dinarello等证明，给家兔静脉内注射hIFN。能引起单相热，其致热性不是由于污染ET。对ET产生耐受性的小鼠，注射hIFN仍引起发热且不减弱；其致热性也不是由于LP的作用。在家兔hIFN性发热期间，循环血未出现LP；体外培育单核细胞加入适量hIFN不引起LP的释放。给猫脑室内注射hIFN照例引起发热，表明它本身具有致热性。3. 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）也是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，ET能诱生之。重组TNF（rTNF）已用于临床1期治疗肿瘤，有非特异杀伤肿瘤细胞的作用，给人注射能引起发热反应。Dinarello等（1986）用家兔实验验证其致热性：静脉内注射1μg/kg迅速引起单相热，10μg/kg引起双相热，在第二热相血浆中出现循环LP。体外实验证明。rTNF能激活单核细胞产生LP。TNF在70℃中加热30分钟，失去致热性50%。加热的10μg/kg只引起单相热。但LP加热70℃30分钟，则失去全部致热性。TNF不同于ET，每天注射不出现耐受性。Dinarello等认为TNF双相热的第一热峰是TNF直接作用于体温调节中枢所致，第二热相是通过LP而引起的。4. 巨噬细胞炎症蛋白-1 最近Wolpe等（1988）新发现一种单核细胞因子，是一种肝素-结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用（chemokinesis），在体外能引起中性粒细胞产生H2O2，皮下注射此因子能引起炎症反应，故称之为巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophageinflammatory protein-1，MIP-1）。进一步研究（发现，MIP-1给家兔静脉内注射引起剂量依赖性发热反应，热型呈单相。其致热性既不是由于污染ET，也不是由于含有LP或TNF，也不依赖于PGE，表明它是另一种具有致热性的EP。
6，外源性致热源通过内源性致热源引起发热对吗
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。一般导致发热的致热源有下面两种： 1、外源性致热源 外源性致热源的种类甚多，包括： ①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等。②炎性渗出物及无菌性坏死组织。 ③抗原抗体复合物。 ④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮。 ⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 2、内源性致热源 又称白细胞致热源、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。一般导致发热的致热源有下面两种： 1、外源性致热源 外源性致热源的种类甚多，包括： ①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等。②炎性渗出物及无菌性坏死组织。 ③抗原抗体复合物。 ④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮。 ⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 2、内源性致热源 又称白细胞致热源、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
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