神经肌肉接头，神经肌肉接头传递与突触传递有何异同点
来源：整理 编辑：公务员考试 2024-05-12 14:56:11
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1，神经肌肉接头传递与突触传递有何异同点
相同点：二者都是神经信号的传递结构。都需要靠地址执行功能。都是电信号-化学信号-电信号的传道结构。
不同点：神经肌肉接头一般为兴奋性连接，连接的是神经末梢和肌膜，递质一般为乙酰胆碱；突触可包括兴奋性连接和抑制性连接，连接的是两个神经元，递质种类繁多。
2，神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些
1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2．神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。 3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
3，请描述神经肌肉接头信息传递的过程
神经-肌肉接头处的信息传递
神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋，。与神经突触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。
其具体过程为:
兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。
其过程,包括三个阶段.
(一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。)
另外的看一下楼上的就行了.
4，神经肌肉接头在神经冲动传导时各闸门通道顺次开闭过程有何特点
神经冲动的传导过程可概括为：①刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；②纤维内的K+继续向外渗出，从而使膜恢复了极化状态；③Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na+:K+的主动运输量是3:2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。神经冲动的化学传递神经冲动在突触间的传递，是借助神经递质来完成的。当神经冲动到达轴突末梢时，有些突触小泡突然破裂，并通过突触前端的张口处将存储的神经递质释放出来。当这种神经递质经过突触间隙后，就迅速作用于突触后膜，并激发突触后神经元内的分子受体，从而打开或关闭膜内的某些离子通道，改变了膜的通透性，并引起突触后神经元的电位变化，实现神经兴奋的传递。这种以化学物质为媒介的突触传递，是脑内神经元信号的主要方式。神经递质在使用后，并未被破坏。它借助离子泵从受体中排出，又回到了轴突末梢，重新包装成突触小泡，再重复得到利用。
5，图1是神经肌肉接头其结构和功能与突触类似当兴奋传导至突触小
（1）传出神经末梢及其支配的肌肉在反射弧中称为效应器．（2）神经递质的释放是胞吐作用，依赖于细胞膜的流动性实现，神经递质尽管是小分子物质，但仍通过胞吐方式释放到突触间隙，其意义在于短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递，（3）乙酰胆碱属于一种兴奋性神经递质，当乙酰胆碱与肌细胞膜上相应受体结合后引起肌细胞收缩，简箭毒碱也能与乙酰胆碱受体结合，但却没有乙酰胆碱的效应．当发生简箭毒碱中毒时，肌肉表现是不能收缩即松弛，某种麻醉剂分子能与突触后膜的受体结合，可促使阴离子内流，加大静息电位，这样更难产生动作电位，形成抑制，从而产生麻醉效果．（4）人体血钙低时，肌肉抽搐的原因：血钙降低导致突触间隙（细胞外液）中钙离子浓度低，Ca2+内流减少，对Na+内流的抑制屏障作用减弱，使Na+内流，引起动作电位的形成，致使神经、肌肉细胞的兴奋性增高，从而引起肌肉抽搐．（5）据题意可知：Ca2+通道位于突触前膜上，结合图解分析，“肉毒毒素美容”的原理：肉毒毒素与触前膜上上Ca2+通道结合，阻止了Ca2+内流，影响了神经递质释放，导致面部肌肉松弛．（6）随着血液中乙醇浓度的迅速升高，神经行为能力明显降低，可以推测较高浓度乙醇会延长兴奋在相应反射弧上的传输时间，从而降低了机体的反应速度和判断能力．故答案为：（1）效应器（2）流动性 短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递（3）松驰（或不能收缩、或舒张） Cl-（4）血钙降低导致突触间隙（细胞外液）中钙离子浓度低，Ca2+内流减少，对Na+内流的抑制屏障作用减弱，使Na+内流，引起动作电位的形成，致使神经、肌肉细胞的兴奋性增高，从而引起肌肉抽搐．（5）突触前膜（6）延长
6，神经肌肉接头与疾病的案例
人体正常的肌肉活动是支配骨骼肌运动的电冲动由中枢到打运动神经末梢，必须通过神经-肌肉接头或突触间的化学传递才能引起骨骼肌有效收缩而完成自主运动。运动神经元及其支配的肌纤维合称运动单位，神经-肌肉接头的传递是复杂的电化学过程，包括电冲动从神经轴突传到突触前膜，引起钙离子内流，使突触囊泡按全或无定律将乙酰胆碱释放如突触间隙，经过一系列过程，引起肌肉收缩。当这一系列缓解发生障碍，就产生了神经-肌肉接头疾病。神经肌肉接头疾病的特征表现： 搏动性无力和肌肉易疲劳，虽然无力始终存在，但活动后科明显加重，临床体征和特殊电生理检查科证实。重症肌无力是改组疾病的代表，其发病机制可能与体内产生AChR自身抗体使AChR受损或减少，有机磷中毒时胆碱脂酶活力受到强力抑制，使乙酰胆碱合成和释放减少，肉毒杆菌中毒和高镁血症科阻碍钙离子进入神经末梢，均为突出前病变，美洲箭毒素与AChR结合，则阻断了乙酰胆碱与AChR结合，上述机制涉及不同缓解，产生相似的临床表现。神经肌肉接头疾病的检查： 根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查： 1．电生理检查： 常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。2.药物试验： 1 氯化腾喜龙试验。 2新斯的明试验。3．其他： 血清中抗AChRab测定约85％患者增高。胸部X线摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。 神经肌肉接头疾病的治疗：1、皮质类固醇 Ⅰ适应证：①用抗胆碱酯酶药不足以控制的轻度以上的病人，或疾病进展迅速的病人。②中至重度的成年病人，通常大于40岁，不论其是否做过胸腺切除。③因手术疗效出现较晚，胸腺切除术后的过渡期可以使用。④未做胸腺切除或胸腺切除无效的病人。⑤恶性胸腺瘤手术切除后的 ⑥胸腺切除的术前准备。Ⅱ治疗方法：⑵环磷酰胺：200mg、1次/2日，10次为一疗程；或50mg口服每日2-3次。⑶硫唑嘌呤：25-50mg口服，2-3次/日，并可长期与强的松联合应用。⑷环孢菌素：(6mg/kg/天) 2、胸腺治疗 胸腺切除术：以病程较短(5年以内)青年(35岁以下)女性病人的疗效较佳，完全缓解常在术后2-3年，有效率80%。但单纯眼型疗效差。对有胸腺瘤者，为防恶变，应尽早手术。 胸腺放射治疗：对不宜手术的年老体弱或恶性胸腺瘤患者，有效率约70%左右，病程越短(3年以内)，年龄越轻(40岁以下)，疗效越好，对儿童应从严掌握。3、血液疗法 血浆替换疗法 丙种球蛋白100-200mg/kg，1次/周，共3-5次。4、辅助疗法 极化液(10%葡萄糖250-500ml内加10%氯化钾10-15ml，胰岛不比8-16u) ，10-12次为一疗程。间歇5-7天重复一疗程，一般2-3疗程可出现显效，极化液可使终板机能和乙酰胆碱-胆碱脂酶系统的代谢功能恢复。 钙剂：钙离子不仅在神经骨干传递过程中起重要作用，并有加强乙酰胆碱的分泌功能。
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