强心苷的药理作用，总结强心苷的药理作用临床作用不良反应并阐述心力衰竭发生的
来源：整理 编辑：公务员考试 2023-10-26 16:19:33
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1，总结强心苷的药理作用临床作用不良反应并阐述心力衰竭发生的
病情分析：强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内Ca增加。加强心肌收缩的指导意见：该药主要是用于治疗心力衰竭的病人，不良反应当然是胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
2，强心苷治疗心衰的原发作用
强心苷的功效和作用：一、加强心肌收缩力。强心苷具有直接加强心肌收缩力的作用，尤其是对于心力衰竭的病人，效果特别明显。而且它具有选择性，治疗剂量对其它的组织器官并没有明显的作用，但是对于心脏来说就可以明显的增强心肌的收缩力。强心苷对于衰竭而且已经扩大的心脏，在加强心肌收缩力的同时并不增加甚至可以减少心肌的耗氧量，但是对于正常的心脏却可以使心肌的耗氧量增加。心力衰竭的患者在应用强心苷治疗的时候，这一方面的作用尤其明显。二、减慢心率。对于慢性心功能不全的病人，可以出现代偿性的心率加快，这个时候应用强心苷不仅可以增强心脏的收缩力，还可以反射性的提高迷走神经兴奋性，从而减慢心率。三、对心肌的电影响。可以增强心肌的传导性、加强心肌自律性，同时还可以使有效不应期延长。强心苷可以治疗心功能不全、改善心力衰竭，同时还应用于心力衰竭的病人控制心室率，而且强心苷本身除了对于心力衰竭的病人有作用效果之外，对于房性早搏、房颤的病人也有一定的效果。
3，强心甙的药理作用是什么
(一)加强心肌收缩力：强心甙可直接加强心肌收缩力，此作用在衰竭的心脏表现得特别明显。一般认为，治疗量时，强心甙抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内钠离子泵出减少，使胞内钠离子增多，肌浆网释放的游离Ca2+增多，心肌收缩力加强。应注意：此作用可使心肌细胞缺钾，钙剂有协同作用，易引起中毒，可使心跳停搏于收缩期，故应用强心甙及停药后一周内禁用钙剂注射。(二)减慢心率：由于心肌收缩力加强，心输出量增加，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地提高迷走神经的兴奋性，降低交感神经的兴奋性。从而制窦房结，减慢心率，可终止窦性心动过速和室上性心动过速。 但由于心室几无迷走神经支配，故对室性心动过速无效，相反，可因细胞内失钾，缩短心室不应期，提高心室异位节律点的自律性，导致心室纤颤，故室性心动过速禁用强心甙。(三)抑制传导：加强心肌收缩力可反射性兴奋迷走神经，从而抑制房室结（不应期延长），引起房室传导的抑制。较大剂量时可直接抑制房室结和房室束，使房室传导减慢。中毒量时可引起部分或完全的房室传导阻滞，产生心动过缓或房室分离等。(四)对心电图的影响：1、T波及S-T波段的变化出现较早而明显。T波的幅度变小，甚至倒置；S-T段降低常呈鱼钩状；2、P-R间隔延长，说明房室传导减慢；3、Q-T间隔缩短，反映心室收缩期缩短；4、P-P间隔增大，即2个心动周期间隔时间延长，说明心率减慢。
4，强心苷的药理作用
一、强心苷
(一) 强心苷的定义，来源，化构与作用的关系。
(二) 强心苷的作用
1. 正性肌力作用: 选择性，直接加强心肌的收缩力，提高"心肌最大缩短速度Vmax"及每搏作功量。对心肌氧耗及输出量的影响。讨论正性肌力作用原理: 使心肌细胞内钙离子量增加因而加强心肌收缩力。Na+-K+-ATP酶的抑制与正性肌力作用及毒性作用的关系。
2. 负性频率作用: 由正性肌力作用反射性兴奋迷走神经而减慢窦性频率， 这种作用对治疗效果的关系。
3. 对心肌电生理特性的影响: 对窦房结及浦氏纤维自律性的影响；对房室结，
浦氏纤维及心房心室肌的传导性的影响。对房室结，浦氏纤维及心房心室肌的有效不应期的影响。
4. 对心电图的影响: T波，ST段，P-R及Q-T间期，P-P间期的变化。
(三) 强心苷的体内过程
洋地黄毒甙，地高辛，毒毛旋花子甙的口服吸收率，生物可用度，排泄，半衰期的差别。
(四) 毒性反应及防治，胃肠道，神经系统的不良反应，心脏毒性反应的表现。
各种异位节律的心律失常，传导阻滞与心动过缓。停药指症。苯妥英钠，钾盐等的应用。
(五) 强心苷的临床应用
1. 治疗各种慢性心功能不全有不同疗效。治疗房颤房扑的作用根据及效果。 治疗室上性心动过速的应用。
2. 用法: 全效量(洋地黄化) 与维持量。全效量的速给发法与缓给法。地高辛小量蓄积法及其实用价值。
二、血管扩张剂
（一） 治疗充血性心衰的作用机制
（二） 常用药物
三、血管紧张素I转化酶抑制剂
（一） 治疗充血性心衰的作用机制
（二） 常用药物
你好:强心苷强心苷的药理作用:1.对心脏的作用 1.1正性肌力作用（positive inotropic action）直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax） ②增加心肌最大缩短速率(Vmax) 正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻 强心苷 恶性循环，CO进一步减少强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋ Na＋-Ca2+交换 内Ca2+ （ Ca2+内流、释放）中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性 0相除极速度、幅度 传导抑制细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动 2.对心率的影响－负性频率作用（1）间接作用正性肌力作用 心排出量增加 交感神经张力降低 心率（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性 心率 3.对心肌电生理特性的影响窦房结自律性、房室传导 、心房ERP ——迷走神经兴奋浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性对心肌电生理的作用电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低 增高传导性减慢 有效不应期 缩短 缩短 4.对心电图的影响治疗量： T波压低，双相，倒置 ST-T波呈鱼钩状 P-R间期延长（房室传导减慢） Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短） P-P间期延长（心率 ）中毒量：各种心律失常（二）对肾脏的作用强心苷 正性肌力 CO 肾血流量抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿抑制RAAS活性（三）对血管的作用心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加不良反应: 1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视） 3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒机制：过度抑制Na+-K+-ATP酶，致胞内Ca 2+ 后除极触发活动 胞内K+ 最大舒张电位自律性传导
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强心苷 药理 作用 总结 强心苷的药理作用
