滤过分数是指，什么是滤过液指中药哪些

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1，什么是滤过液指中药哪些
2，egfrmdrd什么意思标准是多少
3，腰花和腰子是什么
4，肾小球高滤过到底是指什么
5，什么是DA转换器它有哪些主要指标简述其含义
6，水肿的发病机制

1，什么是滤过液指中药哪些

是指煎完药以后把药渣滤出以后的液体叫滤出液

就是过滤嘛？

介绍得不清楚请补充

什么是滤过液指中药哪些

2，egfrmdrd什么意思标准是多少

“egfr-mdrd”什么意思，标准是多少的回答如下：1、答案：意思是肾小球滤过率，标准是80到120之间。2、相关内容：肾小球滤过率是指单位时内两肾生成滤液的量，正常成人为80-120ml/min左右（第八版生理学教科书修订为成人125ml/min左右）。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标，在医院进行肾功能的相关检测时，会涉及这一项检查。3、英文表示：glomerular filtration rate4、合格标准：80-120ml/min

egfrmdrd什么意思标准是多少

3，腰花和腰子是什么

腰子是肾。1、肾叫腰子，人或高等动物的主要排泄器官，左右各一，暗红色实质性器官，形似蚕豆，肾表面光滑，可分上、下两端，前、后两面，内、外侧两缘。2、肾脏是通过排泄代谢废物，以维持体内内环境稳定，使新陈代谢正常进行，肾脏的基本生理功能是生成尿液，从尿中排出各种需要消除的水溶性物质。扩展资料：1、左侧针对第一腰椎横突，右肾门针对第二腰椎横突，右肾由于肝脏关系比左肾略低1-2厘米；左肾上端平第11胸椎下缘，下端平2腰椎下缘，右肾比左肾低半个椎体。2、调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球也可影响水的排泄。3、肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。4、肾滤过膜孔的总面积占毛细血管总面积的5%～10%，肾滤过膜的通透性比肌肉毛细血管壁大100倍或更多些。参考资料：百度百科_肾百度百科_腰子百度百科_肾小球

腰子一般是指动物的肾脏，在烹饪中一般用猪的肾脏做菜比较多，另外还有牛腰和羊腰。腰花是将动物肾脏用花刀切好后制作的菜肴，比如爆炒腰花。

腰花和腰子是什么

4，肾小球高滤过到底是指什么

肾小球的滤过（glomerular filtration）指肾小球毛细血管网内的血浆成分向肾小囊腔滤过。滤过的动力是肾小球的有效滤过压，滤过的结构基础是滤过膜，由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞（又称足细胞）构成。人的滤过膜厚约325纳米（nm），其中内皮细胞和足细胞层各厚约40纳米。内皮细胞上有分布规整的窗孔，孔径50～100纳米，窗孔总面积占毛细血管总面积的5～10％，而肌肉毛细血管窗孔总面积占毛细血管总面积的0.2％，故前者的通透性比后者大100倍或更多。基膜是由水合凝胶组成的微纤维网，网孔隙4～8纳米，伸展性较大。

追问：那为什么大量输入血浆蛋白会导致肾小球高滤过呢? 回答：影响的是血浆胶体渗透压,大量输入生理盐水使血浆蛋白浓度降低，导致血浆胶体渗透压降低，影响有效滤过压（增高），肾小球滤过率增加，尿量增加。追问：我说的是输入大量的血浆蛋白啊! 胶体渗透压怎么会降低呢? 回答：因为你说的可能是肾病综合症因为输入大量蛋白可以促进尿量的代谢，增进新陈代谢。追问：那再请问为什么肾病综合征会出现这种情况呢? 回答：许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2／3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等多引起的，继发性肾病综合征的原因为：感染、药物，毒素及过敏、肿瘤系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等所引发的，出现这样症状因为人体是一个整体，那里出现了毛病都会合并其他器官损伤，给您回答问题真的很难。不知道这样解释是否能满意您，希望能给你很好的意见和认识妞妞医疗团队。

5，什么是DA转换器它有哪些主要指标简述其含义

DAC主要由数字寄存器、模拟电子开关、位权网络、求和运算放大器和基准电压源（或恒流源）组成。用存于数字寄存器的数字量的各位数码，分别控制对应位的模拟电子开关，使数码为1的位在位权网络上产生与其位权成正比的电流值，再由运算放大器对各电流值求和，并转换成电压值[1] 。根据位权网络的不同，可以构成不同类型的DAC，如权电阻网络DAC、R–2R倒T形电阻网络DAC和单值电流型网络DAC等。权电阻网络DAC的转换精度取决于基准电压VREF，以及模拟电子开关、运算放大器和各权电阻值的精度。它的缺点是各权电阻的阻值都不相同，位数多时，其阻值相差甚远，这给保证精度带来很大困难，特别是对于集成电路的制作很不利，因此在集成的DAC中很少单独使用该电路[1] 。它由若干个相同的R、2R网络节组成，每节对应于一个输入位。节与节之间串接成倒T形网络。R–2R倒T形电阻网络DAC是工作速度较快、应用较多的一种。和权电阻网络比较，由于它只有R、2R两种阻值，从而克服了权电阻阻值多，且阻值差别大的缺点[1] 。电流型DAC则是将恒流源切换到电阻网络中，恒流源内阻极大，相当于开路，所以连同电子开关在内，对它的转换精度影响都比较小，又因电子开关大多采用非饱和型的ECL开关电路，使这种DAC可以实现高速转换，转换精度较高[1] 。

a/d转换器是将模拟量转换成数字量的器件，模拟量可以是电压、电流等信号，也可以是声、光、压力、温度等随时间连续变化的非电的物理量。非电量的模拟量可以通过适当的传感器（如光电传感器、压力传感器、温度传感器）转换成电信号。a/d转换器主要性能指标有如下几个方面。 1、分辨率分辨率表示转换器对微小输入量变化的敏感程度，通常用转换器输出数字量的位数来表示。n位转换器，其数字量变化范围为0～2n-1，当输入电压满该度为xv时，则转换电路对输入模拟电压的分辨能力为x/2n-1。如果是8位的转换器，5v满量程输入电压时，则分辨率为5/28-1=1.22mv。 2、精度 a/d转换器的精度是指与数字输出量所对应的模拟输入量的实际值理论之间的差值。a/d转换电路中与每个数字量对应的模拟输入量并非是一个单一的数值，而是一个范围值△，其中△的大小理论上取决于电路的分辨率。定义△为数字量的最小有效位lsb。但在外界环境的影响下，与每一数字输出量对应的输入量实际范围往往偏离理论值△。精度通常有最小有效位的lsb的分数值表示。目前常用的a/d转换集成芯片精度为1/4～2lsb。 3、转换时间 4、温度系数和增益系数 5、对电源电压变化的抑制比

6，水肿的发病机制

1.血管内外的平衡紊乱，包括，毛细血管静水压升高，胶体渗透压降低，通透性升高和淋巴回流受阻 2.体内外的平衡紊乱，包括肾小球率过滤下降，近端小管重吸收钠水增多，远端小管和集合管重吸收钠水增加病理生理书上这么说的

各类水肿的原因和发生机制虽不全一致，但基本因素不外两大类。　　（一）全身水分进出平衡失调―钠水潴留　　细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量的钠[例如每天0.34mol（20g）食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5－1％左右被排出，而有99－99.5％被肾小管重吸收，其中约60－70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程即需能转运；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少；如果肾小球滤过量正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠水量也会减少；如果肾小管球滤过率下降而肾小管重吸收增多，则肾排钠水就更加减少。这三种情况都可以引起球-管失平衡（图7－1），导致钠水滞留和细胞外液量增多。图7－1 球－管失衡基本形式示意图 1.球管平衡；2～4.球管失衡；2.滤过↓，重吸收钠水正常；3.滤过正常，重吸收钠水↓；4.滤过↓重吸收钠水↓ 　　球－管失平衡导致肾排钠水减少的原因，有原发和继发两类。　　1.原发性肾排出钠水量减少肾原发疾病使肾小球滤过总量下降，而肾小管的重吸收没有相应减少，故引起肾排钠水量减少。这是急性肾小球肾炎时发生水肿的基本机制。　　2.继发性肾排钠水量减少　　（1）肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时，分布到肾的血流量就相应减少，加上动脉血压的相应降低导致颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的牵张度减弱，反射地使肾血管收缩，肾血流就更减少。后者还能激活肾素－血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ浓度增加又可引起入球小动脉收缩，使肾小球血流量进一步减少。所有这些因素都导致肾小球滤过率下降。　　（2）肾小管重吸收钠水增多：不同节段肾小管吸收钠水增多的机制不尽相同：　　1）近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，可引起近曲小管重吸收钠水增多，导致肾排钠水量减少。其机制有两种解释：①利钠激素分泌减少（详下）；②肾内物理因素的作用。后者是指肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）的增加。滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量。正常约有20％的肾血流量由肾小球渡过。当充血性心力衰竭或肾病综合征等使有效循环血量减少从而引起肾血流量减少时，往往由于出球小动脉的收缩比入球小动脉的收缩更为明显，因而肾小球滤过率的下降也就不如肾血流量下降为明显，流入肾小管周围毛细血管的血液中，血浆蛋白的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。　　2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多：肾小管的这两段的重吸收钠水的功能，主要受下述肾外激素的调控：　　①醛固酮增多：有效循环血量减少常引起醛固酮增多。因为有效循环血量减少使肾小动脉灌注压和肾小球滤过率下降，结果入球小动脉牵张感受器的牵张度减弱，致密斑也因到达的钠量减少而受剌激，从而激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅱ和Ⅲ增多，后两者剌激肾上腺皮质球状带，使之分泌较多的醛固酮，故血中醛固酮浓度增高。此外，肝功能严重损害可致醛固酮灭活减少，也是引起血浆醛固酮增多的附加因素。　　醛固酮增多与水肿形成的关系并不恒定，多数进行性钠水滞留的病人，血浆醛固酮浓度往往增高，而处于平稳状态的水肿病人，则血浆醛固酮可在正常范围内。一些事实表明，单独醛固酮增多不一定导致持久滞钠和水肿。连续每天使用醛固酮使细胞外容量扩大时，开始时排钠减少，但几天后排钠回升到对照水平。此现象被称为“钠逃逸”或“醛固酮逃逸”。其本质仍未清楚，有人认为是第三因子（第一因子是肾小球滤过率，第二因子是醛固酮）的作用。可能在细胞外液容量扩大到一定程度后，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收钠就减少，直至与醛固酮的作用相平衡为止。目前不少学者认为第三因子就是利钠激素（详下）。　　②抗利尿激素：在全身水肿形成中，抗利尿激素（ADH）增多的滞水作用也有一定意义。有效循环血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激减弱；加上有效循环血量下降激活了肾素－血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致下丘脑－神经垂体分泌和释放ADH增多。此外，有些水肿（肝有损害）时，ADH增多部分地与肝灭活减少有关。　　一些事实表明，ADH可参与某些全身水肿的机制，但可能不是钠水滞留所必需。把实验性腹水狗的神经垂体破坏，虽能造成尿崩症，但不能削弱钠滞留和腹水；事先破坏狗的神经垂体，然后造成下腔静脉（肝上方）狭窄，仍产生钠滞留和腹水。　　③利钠激素或心房肽分泌减少：有些学者主张当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素（natriuretec hormone）减少（相反则增多）。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故称利钠激素，并认为此即第三因子。另一些学者则对其存在有怀疑。但近年来一些报道，不仅承认其存在，而且认为是一种低分子物质，其作用至少有一部分是在近曲小管，并且认为上述“醛固酮逃逸”可能是利钠激素增多所致。因而利钠激素分泌减少就有利于醛固酮发挥滞钠作用和水肿的发生。　　正当利钠激素的来源尚未解决之际，一些学者已从大鼠及人体心房组织提取纯化了心房肽（atriopeptin）或心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ,ANP），后者给大鼠静脉内注射能引起迅速而强烈的排钠利尿作用。近期资料表明，细胞外液容量变化能影响心房肌组织释放肽，后者到达靶器官与特异受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用，并能抑制醛固酮和ADH的释放。因此可以理解，心房肽的减少也可导致钠水储留而促成水肿的发生。至于心房肽是否就是上述的利钠激素，以及它们与水肿形成的关系，很有进一步研究的价值。7 　　（二）血管内外液体交换失衡导致组织间液增多　　组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡，引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可使组织间液过多积聚而形成水肿。这些基本因素是：　　1.毛细血管有效流体静压增高毛细血管内的流体静压大于组织间液的流体静压，前者减去后者的值就是有效流体静压。因而毛细血管流体静压增高，可导致有效滤过压增高（有效滤过压等于有效流体静压减去有效胶体渗透压）,它有利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回收。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向转递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之增高。　　局部静脉压增高的常见原因是血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰竭；而肺静脉压增高的常见原因则是左心衰竭。　　2.有效胶体渗透压下降血浆和组织间液中都含有能产生渗透作用的物质，故血管内外都有渗透压，渗透压有晶体渗透压与胶体渗透压之分，前者产自晶体物质尤其电解质；后者主要产自蛋白质。由于晶体物质能自由通过毛细血管壁，故对血管内外液体交换影响不大。在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主要力量，是有效胶体渗透压，它是血浆胶体渗透压减去组织间液体渗透压的差值。　　血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其白蛋白的浓度，白蛋白比球蛋白有较大的渗透压，每克可形成0.73kPa（5.5mmHg）的胶体渗透压，而每克球蛋白则仅形成0.19kPa（1.4mmHg）的胶体渗透压。据以往统计，人体血浆胶体渗透压约为3.33kPa（25mmHg），而后来Cuyton所用的数据则按3.72kPa（28mmHg）计算。因组织间液的蛋白质含量很少，其胶体渗透压仅约0.67kPa（5mmHg）,故有效胶体渗透压约等于3.72－0.67＝3.05kPa（28-5=23mmHg）。这既是对抗血浆液体毛细血管滤出的主要力量，也是促进组织间液向毛细血管回收的力量。因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。　　(1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。　　（2）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。渗出性炎症时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。　　（3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各器官组织有较大差别。这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（详下）。　　3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到血液循环中，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。但是，在某些病理情况下，当淋巴干道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的淋巴液就可在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿（lymphedema）。发生这种水肿时，非蛋白液体可由毛细血管回收，但蛋白质却可滞积，浓度可过3～5g％。

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。　　一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多　　引起血管内外液体交换失平衡的因素有：　　1 ．毛细血管流体静压增高　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：　　①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。　　②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。　　③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。　　2 ．血浆胶体渗透压降低　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：　　①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。　　②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。　　③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。　　④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。　　3 ．微血管壁通透性增高　　常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。　　上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。　　4 ．淋巴回流受阻　　见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。　　二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留　　正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。　　各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。　　1 ． GFR 降低　　（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。　　（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。　　2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多　　生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：　　(1) 滤过分数增高：　　滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。　　(2) 心房利钠肽减少：　　心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。　　(3) 肾血流重分布：　　生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。　　(4) 醛固酮和ADH增多：　　当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

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