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1,抑制性突触后电位的机制

突触后膜在递质作用下发生超极化,使该突触后神经元的兴奋下降,这种电位变化称为抑制性突触后电位(IPSP)。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜,使盾膜上的配体门控CI-通道开放,引起CI-内流,突触后膜发生超极化。此外,IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+、Ca2+通道的关闭有关。

抑制性突触后电位的机制

2,简述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成机制及特点

兴奋性突触后电位  兴奋性突触后电位 excitatory postsynaptic potential 略称EPSP。是指由兴奋性突触的活动,在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。这种去极化超过阈值时,就产生突触后神经元的兴奋,亦即产生动作电位。  兴奋性突触后电位在猫脊髓运动神经元中,刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在1 1.5毫秒内达顶点,以后则大致按指数函数下降,10 - 20毫秒内回到静息电位水平。这时,突触下膜在化学递质作用下,引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加(主要是Na+),导致Na+内流,出现局部去极化电位。称此电流为突触后电流(post-synaptic current),结果发生膜电位变化,亦即产生EPSP。递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束,以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应,电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流,通过电紧张的结合,流到突触后神经元而发生的,其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。  特点:(1)突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的;(2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;(3)EPSP是局部电位,而不是动作电位;(4)EPSP是突触后膜离子通透性变化所致,与突触前膜无关。  抑制性突触后电位  抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质),导致突触后膜主要对Cl-通透性增加,Cl-内流产生局部超极化电位。  特点  (1)突触前膜释放递质是Cl-内流引发的;  (2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;  (3)IPSP是局部电位,而不是动作电位;  (4)IPSP是突触后膜离子通透性变化所致,与突触前膜无关。

简述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成机制及特点

3,突触后抑制可分为什么和什么

突触后抑制 神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质,作用于突触后膜上特异性受体,产生抑制性突触后电位,从而使突触后神经元出现抑制。 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。 (1)传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后,一方面直接兴奋某一中枢的神经元,另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元,然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。 意义:使不同中枢之间的活动协调起来。 例子:屈肌反射(同时伸肌舒张)。 (2)回返性抑制:多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。 意义:使神经元的活动及时终止;使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。 例子:脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。
突触前抑制: 通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑制的现象。 结构基础:轴突-轴突突轴。 机制:突触前膜被兴奋性递质去极化,使膜电位绝对值减少,当其发生兴奋时动作电位的幅度减少,释放的递质减少,导致突触后epsp减少,表现为抑制。 特点:抑制发生的部位是突触前膜,电位为去极化而不是超极化,潜伏期长,持续时间长。 突触后抑制 神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质,作用于突触后膜上特异性受体,产生抑制性突触后电位,从而使突触后神经元出现抑制。 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。 (1)传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后,一方面直接兴奋某一中枢的神经元,另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元,然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。 意义:使不同中枢之间的活动协调起来。 例子:屈肌反射(同时伸肌舒张)。 (2)回返性抑制:多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。 意义:使神经元的活动及时终止;使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。 例子:脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。

突触后抑制可分为什么和什么


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