本文目录一览

1，扁桃体周围脓肿是由什么原因引起的

扁桃体周围脓肿大多数为急性化脓性扁桃体炎的并发症。由于扁桃体隐窝特别是上隐窝引流不畅或深部滤泡化脓，感染向深层发展，穿透扁桃体被膜进入扁桃体周围隙。磨牙周围炎症，也可发展至扁桃体周围隙。初为炎性浸润，即扁桃体周围炎，继而形成脓肿。脓肿多位于扁桃体前上方，即舌腭弓上方与舌扁桃桃之间，位于其后上方或后下方者少见。常发生于一侧。其致病菌为金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链菌、甲型草绿色链球菌及厌氧性链球菌（恶臭味）。

扁桃体周围脓肿是由什么原因引起的

2，肠炎会出血吗

病情分析：肠炎会引起出血意见建议：肠炎可以引起结肠粘膜充血并出现点状出血，粘膜隐窝有小脓肿形成。脓肿逐渐扩大，局部肠粘膜表层坏死脱落，形成表浅小溃疡并可累及粘膜下层。溃疡可融合扩大或相互穿通形成窦道。病变进一步发展，肠粘膜可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠粘膜充血、水肿并增生形成息肉样外观，称假息肉。假息肉细长，其蒂与体无明显区别。有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿并继发腹膜炎。病变局部的结肠可与邻近腹腔器官发生粘连。充血破溃可以引起出血的。 张玲—黑龙江省伊春市嘉荫县乌拉嘎镇卫生院 内科 医师

肠炎会出血吗

3，溃疡性结肠炎的病理变化是什么

溃疡性结肠炎特点在于溃疡形成，但在慢性病程发展中，结肠粘膜只有炎症性改变，而不形成肉眼上可见的溃疡病变，或溃疡愈合只遗留下肉眼上的炎症性病变。不论其有无溃疡，主要病变均累及集中在粘膜层，少数达粘膜下层，更少的严重病例，炎症可累及肌层甚至浆膜层。病变分布主要在直-乙状结肠，累及直-乙状结肠的病例，据统计可达98%。(1)肉眼所见：①炎症活动期：粘膜皱襞消失，呈剥脱状，粘膜充血、水肿，粘膜脆性增加易出血，粘膜炎性渗出物增多，血管走向不清，粘膜附有白色透明或黄色粘液，严重者，呈脓性状粘液，粘膜腐烂或有大小不等的多形性浅溃疡形成。溃疡之间粘膜可因水肿、炎症形成假息肉。②炎症缓解静止期：粘膜苍白、粗糙有颗粒感，肠壁增厚，肠腔狭窄或缩短，有的因炎性增生，腺体增殖，而形成息肉改变。本病由于反复发作或呈慢性持续性病程，故活动和静止期病变可同时或反复交替出现。(2)组织病理：本病呈无组织学特异性病理，却一致认为有其特征。基本病理改变为：腺体排列紊乱，基底膜断裂或消失；各种炎症性细胞浸润；隐窝脓肿形成；粘膜下水肿及纤维化；再生和修复。由于病期不同，组织病理所见也不一样。①活动期病理组织所见：重度中性细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞较多。腺上皮间中性炎细胞浸润，杯状细胞减少。隐窝炎症或脓肿形成。其他固有膜血管炎症。②静止期病理组织观察：肠腺细胞排列不规则，隐窝数减少，既有瘢痕组织又有基底膜增厚。杯状细胞增多。粘膜下层纤维化加重，可见淋巴管扩张。固有膜层白细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外，有人认为腺体萎缩或变形，对静止期患者更具有诊断意义。 赞
你好，想了解溃疡性结肠炎的病理变化，你可以去相应的网站去查一下啊，比如说周口陈邦敬门诊部网站：<br/>（<a href="http://wenwen.soso.com/z/urlalertpage.e?sp=swww.zkbymz.com" target="_blank">www.zkbymz.com</a>)，都可以了解到相应的知识，对溃疡性结肠炎疾病有非常深的研究，应该可以解决你的疑惑的， 乐。。

溃疡性结肠炎的病理变化是什么

4，消化系统疾病

溃疡性结肠炎 是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。病得多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，常反复发作。本病见于任何，但20－30岁最多见。 　　溃疡性结肠炎-病因 　　溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。 　　基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。 　　心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。 　　有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。 　　总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立—或许这种启 　　溃疡性结肠炎-病理 　　溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。 　　病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。 　　大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。
大了
溃疡性结肠炎是一种免疫缺陷性疾病，一般用激素治疗。细菌性痢疾是一种细菌感染引起的疾病，一般用抗生素治疗

文章TAG：隐窝  脓肿  扁桃体  周围  隐窝脓肿  
下一篇